Un reciente estudio ha identificado un mecanismo que podría ofrecer una nueva alternativa para frenar específicamente la capacidad de las células de cáncer de mama de expandirse por el cuerpo.
Este trabajo, publicado en la revista ‘Signal Transduction and Targeted Therapy’, fue liderado por Sonia Castillo-Lluva, investigadora del departamento de Bioquímica y Biología Molecular en la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Complutense de Madrid.
La investigación se enfoca en RAC1, una proteína que actúa como un «interruptor» molecular en el interior celular. RAC1 está involucrada en procesos esenciales como el crecimiento, la movilidad y la forma celular. El problema radica en que las células tumorales pueden aprovechar estas funciones para desplazarse, invadir tejidos vecinos y llegar a otros órganos.
RAC1 ha sido considerada durante años como un posible blanco para tratamientos contra el cáncer. Sin embargo, bloquear completamente esta proteína resulta complicado, debido a que también cumple funciones vitales en células normales.
Para analizar este proceso, los investigadores usaron modelos experimentales que impidieron la modificación de RAC1. Al bloquear la sumoilación de RAC1, la formación de metástasis en el pulmón se redujo considerablemente, mientras que el crecimiento del tumor primario apenas se vio afectado.
En los experimentos, el compuesto TAT-PRASI disminuyó la habilidad de las células de cáncer de mama para moverse e invadir otros tejidos, reduciendo así la diseminación metastásica. Este péptido también mostró eficacia para limitar la capacidad invasiva de organoides de cáncer de mama extraídos de pacientes con tumores HER2+.
Los efectos observados se corroboraron en líneas celulares que representan diversos subtipos moleculares de cáncer de mama, lo que indica que este mecanismo podría ser relevante en más de un tipo de tumor.
Fuente: diarioenpositivo.com
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