En el sarcoma de Ewing, una proteína anómala formada por la fusión de dos genes puede activar regiones repetitivas del ADN que normalmente permanecen silenciadas y convertirlas en elementos reguladores de genes. Este mecanismo contribuye de forma importante al desarrollo del tumor y es una de sus características moleculares mejor estudiadas.
Un equipo liderado por el Dr. Cayetano González, profesor de investigación (emérito) en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona), en colaboración con el Dr. Jaume Mora, del Centro Oncológico Pediátrico de Barcelona, dependiente del Hospital Sant Joan de Déu, ha descrito cómo este tipo de activación puede producirse sin que las proteínas implicadas estén fusionadas. El estudio, realizado en la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, identifica la colaboración entre dos proteínas como un requisito clave para activar estas regiones del ADN.
En estudios anteriores se había observado que proteínas de la familia ETS también pueden activar estas secuencias (conocidas como microsatélites GGAA) en cáncer de próstata y en leucemia linfoblástica aguda de células B. Sin embargo, cómo podían hacerlo sin formar parte de una proteína de fusión, no estaba claro.
Para estudiar este proceso, el equipo introdujo distintas proteínas ETS humanas relacionadas con el cáncer en moscas Drosophila. Una de estas proteínas, ETV4, previamente implicada en el cáncer de próstata, activó de forma robusta los microsatélites GGAA en determinados tejidos de las moscas.
Fuente: noticiasdelaciencia.com
