Reprogramar las células inmunes para reducir la inflamación y promover la reparación de tejidos.

Los macrófagos son glóbulos blancos que, dependiendo de las señales que reciben del sistema inmunológico, se especializan en aumentar o disminuir la inflamación. Cuando los macrófagos están programados para ser proinflamatorios, ayudan a aumentar la inflamación, lo cual es beneficioso para combatir las infecciones; cuando están programados para ser antiinflamatorios, ayudan a disminuir la inflamación.

Esta programación regulada permite que el cuerpo luche contra las infecciones, pero también asegura que la inflamación ceda naturalmente después de la respuesta inmune inicial y promueve la reparación de los tejidos. La aparición de macrófagos antiinflamatorios ayuda a evitar que una respuesta inmune se vuelva excesiva y peligrosa, como lo que se observa en las enfermedades autoinmunes o en el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda, o SDRA, que viene afectando a algunos pacientes con COVID-19.

Un nuevo estudio de investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago publicado en la revista Nature Immunology sugiere que la programación de macrófagos es más compleja de lo que se pensaba.

«Descubrimos que la programación de los macrófagos está impulsada por más que el sistema inmunológico, también está impulsada por el entorno en el que residen los macrófagos», dijo el autor principal del estudio, Asrar Malik, profesor distinguido de la familia Schweppe de la UIC y jefe de farmacología y medicina regenerativa en la Facultad de Medicina.

El estudio analizó específicamente la programación de macrófagos en modelos animales de lesión pulmonar.

«Demostramos que las células endoteliales pulmonares, que son las células que recubren los vasos sanguíneos, son esenciales en la programación de macrófagos con potentes funciones antiinflamatorias y reparadoras de tejidos», comentó el Dr. Rehman, profesor de medicina y farmacología y medicina regenerativa de la UIC y coautor principal del artículo.

El equipo de investigación primero analizó las proteínas, que funcionan como señales químicas, liberadas por las células de los vasos sanguíneos y luego realizaron experimentos para ver si esas señales afectaban el funcionamiento de los macrófagos.

Descubrieron que una proteína, llamada Rspondin3, se liberaba en niveles altos durante la lesión inflamatoria y desempeñaba un papel clave en la programación de los macrófagos.