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¿Se puede frenar el alzhéimer?

Un equipo liderado por el investigador José Vicente Sánchez Mut en el Instituto de Neurociencias (IN), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH), junto con el investigador Johannes Gräff en la École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL), halló una molécula experimental capaz de «reprogramar» las células inmunes del cerebro para recuperar parte de su función protectora frente al alzhéimer.

El estudio, publicado en la revista Cell Death and Disease, demuestra que el compuesto, denominado OLE, ayuda a la microglía a rodear y contener las placas de beta-amiloide, reduciendo su tamaño y toxicidad. En modelos animales, el tratamiento también mejoró el rendimiento cognitivo en pruebas de memoria.

El alzhéimer se caracteriza, entre otros factores, por la acumulación de placas de beta-amiloide y por el deterioro progresivo de la microglía, las células inmunitarias encargadas de limpiar estos depósitos tóxicos en el cerebro. Con el avance de la enfermedad, estas células pierden parte de su capacidad protectora y pueden contribuir al daño neuronal. En este estudio, los investigadores observaron que OLE, una molécula derivada del gen PM20D1, ayuda a devolver a la microglía a un estado más beneficioso: las células se desplazan hacia las placas y las rodean, generando una especie de barrera alrededor de las placas que limita su interacción con las neuronas y reduce su impacto tóxico sobre el tejido cerebral.

«Lo más relevante es que hemos identificado una molécula capaz de recuperar la función protectora de la microglía», explica Sánchez Mut. «En la enfermedad de Alzheimer, estas células dejan de funcionar correctamente. Nuestros resultados demuestran que es posible revertir el proceso, e identifican nuevas vías terapéuticas y de investigación para luchar contra la enfermedad», añade el investigador que lidera el laboratorio Epi-Genómica Funcional del Envejecimiento y la Enfermedad de Alzheimer en el IN CSIC-UMH.

EDITORIAL

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